현진원 교수

대기오염 미세먼지(PM2.5) 및 자외선(UVB) 노출은 피부세포 내 활성산소(ROS)를 과다 생성시켜 산화적 스트레스와 세포손상을 유발하며, 이는 피부노화 및 피부질환의 주요 원인으로 지목되고 있습니다. 이러한 손상 기전을 규명하기 위해 플라보노이드류를 비롯한 천연물 유래 항산화 화합물이 피부세포를 산화적 손상으로부터 보호하는 작용 기전을 분석하고 있으며, 활성산소 생성 억제 정도와 세포 생존율 변화를 지표로 삼아 세포보호 효과를 정량적으로 평가하고 있습니다. 이를 통해 대기오염 및 자외선 노출 환경에서 피부세포 방어능을 강화하는 예방적 소재 개발의 기초자료를 축적하고 있습니다. 확보된 소재 후보물질은 피부질환 치료소재 개발, 화장품 및 기능성 소재 개발, 제주 해양·천연자원 기반 피부보호 소재 산업화로 이어지는 응용 연구로 확장되고 있습니다. 관련 연구 성과는 Biomolecules & Therapeutics, Antioxidants, Toxicology in Vitro 등 SCI(E)급 국제학술지에 다수 게재되었습니다.

RUNX3와 NRF2의 상호작용은 피부염증 및 산화적 손상 제어에 관여하는 것으로 알려져 있으나, 이를 조절하는 후성유전학적 기전에 대해서는 규명이 필요한 상태였습니다. 이에 RUNX3-NRF2 상호작용을 분석하여 피부염증 제어기전을 규명하고, 항산화 조절인자로서 RUNX3가 갖는 새로운 역할을 연구하고 있습니다. 이 과정에서 RUNX3의 발현 및 활성 변화가 NRF2 매개 항산화 반응 경로에 미치는 영향을 세포 및 분자 수준에서 분석하고 있으며, RUNX3의 후성유전학적 조절 양상을 규명함으로써 산화적 스트레스 반응 조절 네트워크에 대한 이해를 확장하고 있습니다. 연구 결과는 피부염증성 질환의 치료 표적 발굴과 항산화 조절인자 기반 신약 소재 개발로 이어지는 기초자료로 활용되고 있으며, 후속 연구를 통한 표적 검증 및 소재 개발 단계로 이어지고 있습니다. 관련 연구는 국가 및 대학 지원 과제로 다수 수행되었습니다.

방사선 조사 및 항암제 처리는 세포 내 DNA에 산화적 손상을 유발하며, 이에 대한 방어 및 수복 기전 규명은 항암치료 부작용 감소와 치료 효율 개선에 중요한 과제입니다. 이에 DNA 변형 염기를 인식·제거하는 수복 효소인 8-oxoguanine glycosylase-1(OGG1)의 활성을 증강시키는 화합물을 탐색하고 그 작용기전을 규명하는 연구를 수행하고 있으며, 자가포식(autophagy) 및 소포체 스트레스가 매개하는 항암제 내성 기전에 대해서도 연구하고 있습니다. 이 과정에서 감마선 방호 효과를 갖는 트리플로레톨-에이 함유 분획물을 개발하여 2011년 주식회사 씨와이글로벌에 기술이전한 바 있습니다. 연구 성과는 방사선 방어제 개발, 항암제 내성 극복 소재 개발, 당뇨병 합병증의 원인이 되는 산화적 손상 관련 치료소재 개발로 이어지고 있습니다. 관련 연구는 Cynaropicrin 관련 논문(Biomolecules & Therapeutics)을 포함하여 SCI(E)급 국제학술지에 100여 편 게재되었습니다.