고제상 교수

암세포의 전이와 종양 미세환경 내 신호전달 체계를 제어하기 위한 분자 생물학적 연구를 수행합니다. 특히 암 줄기세포의 특성을 유지하는 핵심 인자인 CD133과 sLZIP의 상호작용을 분석하여 대장암 및 전립선암의 악성화 경로를 규명했습니다. CD133 함유 미세소낭이 대식세포의 분극화를 조절하여 종양 친화적인 환경을 조성한다는 사실을 입증했으며, 이를 차단하는 나노바디 기술 기반의 차세대 항암 치료 전략을 구축했습니다. alpha-Actinin-4가 유도하는 상피-중간엽 전이(EMT) 기전 분석을 통해 자궁경부암 등의 전이 억제 표적을 발굴했습니다.

골다공증 및 지방간과 같은 대사 질환에서 sLZIP이 골모세포와 파골세포 간의 상호작용을 어떻게 조절하는지 연구합니다. sLZIP이 골형성 과정에서 Runx2 전사 활성을 증가시키는 메커니즘을 밝혀 골 질환 치료의 새로운 가능성을 제시했습니다. 또한 14-3-3 단백질과 PPARγ2의 결합에 따른 차별적 조절 기전을 밝혀 비알코올성 지방간의 새로운 치료 타겟을 제시했으며, 이를 골다공증 세포치료제 개발로 확장하고 있습니다. 이러한 연구는 대사성 질환의 예방과 진단을 위한 혁신적인 표적 물질 발굴에 기여하고 있습니다.